Fórum zdraví - antikoncepce, imunologie, neplodnost, screening, poradny

Pokles výkonnosti imunitního systému v průběhu stárnutí byl prokázán u všech studovaných zvířecích druhů i u člověka. Nejnápadnějším projevem je vyšší výskyt infekcí, především v oblastech „minoris resistenciae", močovém a respiračním systému.

Infekce u jedinců vysokého věku mají obvykle i těžší průběh (uvažuje se i o vztahu porušené imunity k vyššímu výskytu zhoubných nádorů). Mechanismy stařeckého poklesu imunity ve vrozené (přirozené) imunitě i v získané imunitě se intenzivně studují. Například celkové počty monocytů a makrofágů nejsou ve stáří výrazněji sníženy, podrobné studie však prokazují jemné funkční poruchy. Granulocyty trpí senilním poklesem růstového hormonu, GM-CSF a G-CSF. Procesu fagocytózy se účastní méně PMNL. Ve stáří jsou nižší počty prekurzorů NK buněk a zralé NK buňky vyjadřují defekty v příjmu signálů, je zpomaleno vyzrávání i pokles lytické aktivity. Úpadek funkcí získané imunity ve stáří je vysvětlován involucí tymu a postupným vymizením jeho funkcí. Následkem je poškození prekurzorů T buněk a úbytek naivních T buněk. S tím souvisí porucha buněčné imunity. Celkové počty B lymfocytů se v průběhu života výrazněji nesnižují, ale postupně dochází k funkčnímu ochromení některých „B" subpopulací.

K výrazným změnám dochází v síti cytokinů. Některé, např. CSF, IL-2, IL-2R a IFNγ jsou pra videlně signifikantně sníženy, tvorba jiných (hlavně IL-6, IL-l,a IL-lRα, IL-8, IL-4, IL-10, TNF-α CRP, amyloidového proteinu A, solubilního receptorů TNF p55 a p75 a antagonistů IL-1R) je zvýšena.
V procesech předčasného a patologického stárnutí je připisována klíčová role „růstovým" cytokinům. Patří sem transformační růstový faktor TGF-β, destičkový růstový faktor (PDGF), endotelový růstový faktor (EGF), inzulínu podobný růstový faktor (IDGF), fibroblastový růstový faktor (βFGF), osteogenní růstový faktor (OGF). Nejvýznamnější je transformační růstový faktor TGF-β. Zvýšení tvorby těchto cytokinů je spoluodpovědné za opakovaný výskyt zánětů a jejich přechod do chronické fáze, za častější výskyt imunopatologických procesů a přede vším za neregulované zmnožování mezibuněčné hmoty a progresi fibrotických změn. Jako příklady následných onemocnění lze uvést arterosklerózu, koronární nemoc, fibrózu plic, jater a ledvin, fibrózu po ozáření (respektive po chemoterapii), lymfedém, sklerodermii, revmatoidní artritidu a další.

V prevenci a léčbě předčasného stárnutí imunity se doporučuje optimalizace kalorického příjmu, používají se vitaminy, bioprvky a látky omezující vznik a působení toxických radikálů kyslíku a dusíku. Při sklonu k opakovaným infekcím a při prokázaných poruchách buněčné imunity se osvědčují pozitivní imunomodulátory raději biologického než syntetického původu. Schopnost omezovat rozvoj chorobných procesů sdružených se stárnutím je připisována i řadě fytofarmak. Významné místo zde zaujímá v poslední době systémová enzymoterapie. Enzymoterapie, která na jedné straně ovlivňuje pozitivně stařecké oslabení imunity, zvyšuje např. tvorbu cytokinů účastnících se akutní fáze obranné reakce organismu, současně s tím stimuluje některé „zabíječské" nástroje v imunitních buňkách a tím i odolnost proti infekčním onemocněním
a zánětům. Na straně druhé však působí tlumivě na rozvoj chronických zánětů, fibrotizaci, imunokomplexové a autoimunitní procesy (omezuje např. nadměrně zmnožené TGF-β a další růstové a prozánětlivé cytokiny a reguluje nepřiměřenou expresi „prozánětlivých" adhezivních molekul).

Čtěte také na www.wobenzym.cz .