Ve zdravém těle je hladina cukru v krvi a tělních tekutinách udržována v úzkém rozmezí, ve kterém se všem buňkám daří nejlépe. Nalačno je hladina glukózy v krvi (glykemie) mezi 4,5 - 6 mmol/l a po jídle se zvýší asi na 8 mmol/l. Tedy ani když celý den nic nejíte, neklesne glykemie níže. A také naopak: pokud například sníte celý dort, nějak závažně hladina glykemie nevystoupí.

Po jídle se sice dostane do krve větší množství glukózy a jeho hladina by se zvedala dále, avšak v tzv. beta buňkách ve slinivce břišní se vyrobí a uvolní přesné množství hormonu, zvaného inzulín, který se dostane krví do buněk svalové a tukové tkáně, kde se naváže na místa, zvaná inzulínové receptory a tam „otevře dveře" glukóze, aby do nich vstoupila. Tím je zabráněno, aby glukóza v krvi přestoupila horní hra­nici. Celý děj je ve skutečnosti mnohem složitější.

Porucha zvaná cukrovka nastane v pří­padě:

a) že se inzulín nevyrábí, protože beta buňky byly zničeny zánětem - tzv. diabetes mellitus I. typu. Jde o zvláštní autoimunitní onemocnění, kdy zatím ne ze zcela známých důvodů dostává imunitní systém špatné pokyny a začne vyrábět protilátky, které místo toho, aby se obracely na vetřelce, začnou ničit vlastní buňky, konkrétně beta buňky slinivky břišní, které produkují inzulín, a zničí je tak, že už žádný inzulín neprodukují a jedinou možnou léčbou je substituce - náhrada in­zulínu. Odpověď na otázku, proč přestane slinivka inzulín produkovat, hledají vědci na celém světě. Úlohu hrají zřejmě faktory dědičné a faktor environmentální (vliv prostředí). Predispozice - náchylnost se získává pomocí genů, přenašečů všech dědičných vlastností. U geneticky predisponovaného jedince může vyvolávající faktor (např. virus, silná stresová situace, úraz, ale také celá řada zatím ještě neznámých faktorů) spustit lavinu vedoucí až k úplnému zničení beta buněk a vzniku diabetů. A pak už nezbývá než přivádět inzulín do těla zvenčí.

b) inzulín se z důvodů vrozené poruchy vyrábí pomaleji, a hlavně pak pro poruchu v místě receptorů nedovede dokonale zajistit vstup glukózy z krve do buněk - tzv. diabetes mellitus II. typu. Říká se tomu inzulínová rezistence - tělo špatně reaguje na vlastní inzulín. Tato rezistence je často spojena s obezitou a bývá pří­tomna již dříve, než vznikne vlastní cukrovka.

V obou případech pak nedovede glukóza z krve uniknout, její hladina se
zvedá a glukóza pak „pře­téká" do moči. Trvale vysoká hladina glukózy je pro tělo nepřirozená, „jedovatá", a pomalu může poškozovat hlavně drobounké cévy v oč­ní sítnici, ledvinách a ner­vech končetin. Dostoupí-li
poškození těchto orgánů jisté závažnosti, mluvíme o diabetických komplikacích (retinopatie, nefropatie, polyneuropatie).

Poměrně častým jevem, doprovázející převážně cu­krovku I. typu, je tzv. hypoglykemie. Co si můžeme pod tímto pojmem představit?

Hypoglykemie je bezespo­ru nejčastějším akutním sta­vem u cukrovky. Obecně ji můžeme definovat jako pokles hladiny krevního cukru pod dolní hranici normy. Glukóza představuje pro mozek prakticky jediný zdroj energie, takže je pochopitelné, že hypoglykemie je zpravidla provázena nejrůznějšími centrálními příznaky. Až na výjimky postihuje pacienty lé­čené inzulínem. U léčby perorálními antidiabetiky je také možná, byť jen velmi těžko rozpoznatelná. Zcela klasické příčiny jsou vynechání, opož­dění nebo omezení některého jídla. Nepříliš častou příčinou je omylem aplikovaná vyšší dávka inzulínu, spíše se setkáváme s následkem časového posunu její aplikace. Mnohdy se na vzniku hypoglykemie podílí požití alkoholu, který má hypoglykemizující účinek (odlivka tvrdého destilátu mů­že u citlivějšího jedince snížit spo­třebu inzulínu o 2-3 jednotky). Účinek alkoholu se tak sčítá s účinkem inzulínu nebo tabletové léčby. Jen pro úplnost nutno dodat, že jsou popsány i pří­pady vědomého navozování hypo-glykemických stavů aplikací inzulínu u zdravých osob.

Vznik hypoglykemie je vždy otázkou krátkého času, maximálně hodin. Pacient pociťuje nejčastěji „vlčí" hlad, prudké pocení, trnutí rtů, jazyka, bušení srdce, vnitřní chvění, nesoustředěnost, úzkost až podráždění, poruchy vidění. Tyto příznaky se mohou případ od případu svou formou i intenzitou odlišovat. Pokud nastupuje hypoglykemie pozvolna, většinou se skrývá pod obrazem únavy, podrážděnosti, bolestí hlavy, roztěkanosti nebo spavosti. Někteří pacienti, u nichž jsou porušeny regulační mechanizmy, nemusejí ná­stup hypoglykemie vnímat, a dokonce u nich může proběhnout pod obrazem stavu „absence", kdy navenek jednají zcela přirozeně a po jejím odeznění nebo zaléčení si nemusí na nic pamatovat. Zcela typickým jevem, který pozorujeme na hypoglykemickém pacientovi, je masivní pocení, kdy z něj pot doslova teče. Dosti často se vyskytují bledost, úzkost a poruchy chování počínaje agitovaností, nesou-středivostí a konče agresivitou, až poruchou vědomí. Není-li hypoglykemie včas rozpoznána a zaléčena, může vyústit až v hypoglykemické koma. Nezaléčená hypoglykemie může končit i smrtí. Je však nutno dodat, že každá - i správně a včas zaléčena hypo­glykemie - poškozuje organismus a je jeho závažným ohrožením.

Jak v takovém případě poskytnout první pomoc?

První pomocí je podat sladký nápoj nebo přímo cukr a spustit tak reakci vedoucí k vyplavení glykogenu (jaterního škrobu) a tedy vysoké nabídce energie, což hypoglykemii zruší. Ani na tuto první pomoc není vhodné nadlouho spoléhat, a proto je nutno, aby se postižený ještě řádně najedl. U stavů spojených s bezvědomím, kdy nelze nápoj podat, je nutno jako první po­moc vsunout kostku cukru mezi tvář a zuby - pro spuštění obranného reflexu je důležitý chuťový vjem. Stejně postupujeme u stavů spojených s křečovitým sevřením če­listí. Naštěstí je většina labilních diabetiků vybavová­na Glukagonem, což je protiregulační hormon inzulínu: obecně jej můžeme nazvat jakýmsi protijedem. Tento hormon je rovněž lékem první pomoci a je do­dáván ve stavu připraveném pro okamžité použití. Pokud je nebezpečí z prodlení, což je u hypoglykemického komatu pravidlem, pak je přípustné i píchnutí přes oděv i bez předchozí desinfekce místa vpichu. Na úvahy o infekci je dost času potom. Každého pacienta v bezvědomí je nutno uložit do stabilizované polohy a zajistit u něj volné dechové cesty. Nezbytná je další lékařská péče. Prevencí hypoglykemických stavů je především dodržování předepsané životosprávy a léčebného režimu. Pacient léčený inzulínem si v případě pocitu „něco není v pořádku" má vzít neprodleně cukr, který by měl nosit s sebou. Obzvlášť je nebezpečná hypoglykemie za volantem, protože se díky ní ztrácí smysl pro proporce a často bývá sklon k agresivnímu řízení. Rovněž v tomto případě je při jakýchkoliv potížích nutno vzít si neprodleně cukr, okamžitě zastavit, něco pojíst a v jízdě pokračovat až po dostatečném odpočinku.

Hypoglykemie i hypoglykemické koma při léčbě perorálními antidiabetiky probíhá pod naprosto jiným obrazem než u inzulinoterapie. Nejčastějším z příznaků je porucha soustředivosti, podrážděnost a malátnost. Dosti často jsou jediným příznakem bolesti hlavy. Pokud nastane hypoglykemické koma tohoto typu, probíhá často pod obrazem mozkové příhody a bývá dlouhodobé,  neboť perorální antidiabetika potřebují k vyloučení z organismu delší čas.

Musíme se bát, že dostaneme cukrovku?

U typu 1 není dědičnost tak výrazná, pokud nejsou oba rodiče diabetici typu 1. U typu 2 je to již s dědičností horší. Máte-li jednoho nebo oba rodiče s cukrovkou typu 2, je pravdě­podobnost, že ji dostanete, poměrně vysoká, hlavně když se vám podaří během života ztloustnout.

Jak se projevuje cukrovka ve svých začátcích?

Typ 1 začíná v dětském nebo mladém věku a skoro se nedá přehlédnout. Začíná velkou žízní, velkým objemem moči, hubnutím, slabostí, v moči se objevuje cukr a aceton. Léčba je velmi často zahájena v nemocnici a léčení spočívá hlavně v okamžitém podávání inzulínu. Proti vzniku této formy cukrovky zatím nejsou známa účinná opatření.

Zato typ 2 začíná velmi nenápadně, plíživě, člověk si léta nemusí ničeho všimnout. Jen někdy je žízeň a slabost, dosti často se při stanovení diagnózy zjistí již typické poškození orgánů, což nasvědčuje tomu, že choroba trvá již pár let. Pomýšlet na ni může člověk středního a vyššího věku, který má tuto formu cukrovky v rodině, je obézní hlavně v oblasti břicha, má vysoký krevní tlak či zvýšené tuky v krvi. Choroba vede k poškození i velkých tepen, což se může pak projevit infarktem nebo mozkovou mrtvicí, nebo poruchou překrvení dolních končetin. V prevenci a léčbě této formy cukrovky, která je asi 10 x častější než typ 1, hraje největší roli životospráva - neztloustnout ve středním věku, hodně se pohybovat, správně se stravovat a nekouřit!

Jak se cukrovka léčí?

Především je nutno cukrovku včas od­halit, to znamená včasné vyšetření lékařem při podezřelých příznacích. U typu 1 je vždy nutná složitější léčba inzulínem a další opatření jako přesná dieta a pohyb.

U typu 2, který je spojen z 80 % s obezitou, je nutná hlavně normalizace hmotnosti, cvičení, dieta a v jistých případech i speciální farmaka - tzv.perorální antidiabetika - jedná se o tablety přijímané ústy. Podle typu léčiva napomáhají buď zvýšenému vylučování inzulínu, anebo naopak zlepšení jeho využití. Pokud ovšem dojde později také k výraznému, resp. trvalému poklesu produkce inzulínu, je nezbytné jej pacientovi dodávat.

Pravidelně se kontrolují hlavně ty orgány, které se u   cukrovky nejčastěji „kazí", to znamená oční sítnice, ledviny,periferní nervy a stav tepen obecně. Při zjištění chorobných odchylek v těchto orgánech je ihned započata speciální léčba.

O inzulínu už víme, že se jedná o hormon slinivky břišní. Můžete nám ještě objasnit jak jej dnes získáváme?

Inzulín se po dlouhá desetiletí vyráběl ze slinivky břišní jatečních zvířat, především vepřů a skotu. Získával se tak inzulín označovaný jako vepřový nebo hovězí. Tento inzulín od svého prvního použití zachránil životy miliónům diabetických pacientů na celém světě.

Přesto výroba z těchto zvířat přinášela některé méně příznivé aspekty. Tyto problémy se podařilo vyřešit pomocí tzv. genetického inženýrství a získat čistý pravý lidský inzulín. Ten neobsahuje už žádné zbytky bakterií a je totožný s inzulínem, který si vyrábí člověk sám ve své slinivce břišní.

Co je to těhotenská cukrovka?

Vlivem hormonálních změn v těho­tenství může dojít k lehkému zvýšení hladin glukózy v krvi, tzv. těhotenské cukrovce, která může po porodu pominout. Ale pozor, tento stav se nesmí nikdy podcenit, protože se v určitých případech může dříve nebo později změnit na opravdovou cukrovku typu 2 nebo 1. Pacientku je třeba dále sledovat a případně překlasifikovat na typ 1 nebo 2.

Pokud se rozhodne žena, která již trpí diabetem l. nebo II. typu, mít dítě, jaká jsou specifika péče o její zdraví v průběhu těhotenství?

Pacientka s  již probíhající cukrovkou  může otěhotnět.  Zde je třeba   porada   s   lékařem,   protože otěhotnění by mělo  být v období dobré kompenzace cukrovky. Celé těhotenství je pak třeba pečlivé léčby inzulínem, jinak je možné poškození plodu. Jsou-li již přítomny jisté  komplikace, bývá souhlas s otěhotněním problematický.

Už jste se zmiňoval o tzv. pozdních komplikacích. Můžete nám některé z nich blíže specifikovat?

Jednou z hlavních příčin předčasné smrti diabetiků je diabetická nefropatie. Vzniká zhruba u 30 % pacientů s diabetem 1. typu. U diabetů 2. typu je riziko vzniku této komplikace závislé na etnickém původu a u Evropanů je to přibližně 15 %. Než se stane diabetická nefropatie klinicky zřejmou, vyvíjí se i několik let. Na rozdíl od ostatních onemocnění ledvin je diabetická nefropatie ve svých počátcích tichá, plíživá a bezpříznaková. V raném stadiu je obvykle ještě většina změn reverzibilních -  návratných, avšak u mnoha jedinců mohou změny přetrvávat a mají pak velký význam   pro   prognózu   dalšího rozvoje klinické diabetické nefropatie.

Příznaky a symptomy, jako je vysoký krevní tlak, především však snížená funkce ledvin a trvalý výskyt bílkoviny v moči se objeví až je postižení ledvin pokročilé. Rozvoj trvalé proteinurie (přítomnosti bílkoviny v moči) vrcholí zhruba po 17 letech trvání diabetů a představuje už zjevnou klinickou diabetickou nefropatii.

V této fázi bývají přítomny také po­ruchy krevních tuků a komplikace aterosklerotické. Nakonec vede dia­betická nefropatie k terminálnímu selhání ledvin, kdy jedinou možnou léčbou je transplantace ledviny nebo léčba dialýzou - umělou ledvinou. Průvodní bývá také časté postižení očí -  diabetická retinopatie.

Vzniká především na podkladě postižení sítnicových cévek. V jeho důsledku dochází k morfologickým (krvácení, otok, ukládání různých látek -   tzv.   exsudáty,   novotvoření  cévek) a   metabolickým   změnám   v   sítnici (nedostatečnému    zásobení    hlavně
kyslíkem) s následnými funkčními po­ruchami, tj. zhoršením vidění.

Jednou z dalších velmi závažných pozdních komplikací je diabetická neuropatie, která zahrnuje postižení nervů u diabetiků. Přitom mohou být postiženy nervy motorické, zod­povědné za svalovou činnost, nervy senzitivní, které umožňují např. vnímání tepla a nervů, vedoucích k různým tělním orgánům. Někdy se diabetická neuropatie rozděluje na tzv. periferní, charakterizovanou zejména postižením dolních končetin, která se může podílet na změnách označovaných jako diabetická noha, a na tzv. autonomní, která se projevuje postižením různých orgánů.

Pokud se u pacienta s diabetem objeví více pozdních komplikací, bude pravdě­podobně nucen užívat různá farmaka. Nebudou vedlejší účinky poměrně vyso­kého množství léků nadměrně zatěžovat jeho organismus víc než samotné pozdní komplikace v případě, kdy by daná far­maka neužíval?

„Prášky" by samozřejmě měly po­máhat, ne ublížit. Proto musí být léčení vedeno poučeným a zkušeným lékařem. Jsou nutné laboratorní i cel­kové kontroly v ordinaci.

Jaké jsou výhledy do blízké budoucnosti ?

Pracuje se na možnosti prevence cukrovky. Vyvíjejí se nové typy léků na cukrovku i přidružené choroby. Zdokonalují se způsoby podávání inzu­línu (pumpy) a podobně. Snad již za 2 až 3 roky budou na trhu inzulíny, které bude možno podávat inhalační cestou -   tedy vstřikovat do úst. To přinese
revoluci v léčbě cukrovky.  Na úplné vymizení cukrovky jako choroby si ještě počkáme,  ale při současném tempu vývoje   medicíny  jsou   naděje   velmi povzbudivé...

MUDr. Petr Chmura